AccueilAccueil>La recherche>Les équipes>Aurelie EDWARDS / Pascal HOUILLIER

Métabolisme et Physiologie Rénale

Notre équipe étudie les mécanismes par lesquels le rein régule le transport d’eau et de solutés, s’adapte à son environnement, et contrôle l’homéostasie ionique. Nos travaux visent à élucider les mécanismes du transport ionique (Na , K , Cl- and les cations divalents) le long des tubules rénaux, leur régulation, et leur dysfonctionnement dans certaines maladies rénales primaires ou secondaires, telles que les tubulopathies héréditaires, l’hypertension, et les désordres de l’homéostasie des cations divalents. Nous étudions aussi le cross-talk entre le rein et d’autres organes (l’intestin, le muscle, l’os) au cours de la régulation homéostatique. Les techniques que nous utilisons nous permettent d’étudier toutes les échelles, des gènes à l’organisme entier, et sont disponibles au travers de notre plateforme d’exploration des fonctions rénales. Nos projets ont des objectifs à la fois fondamentaux et cliniques (e.g. identification de gènes/voies de signalisation candidats dans des maladies héréditaires, développement de nouveaux médicaments). Nos liens étroits avec plusieurs hôpitaux parisiens nous permettent d’effectuer des recherches cliniques chez des patients. Nos découvertes récentes incluent :

  • La mise en évidence d’une nouvelle voie de réabsorption du sodium, sensible aux thiazides, dans le néphron distal sensible à l’aldostérone.
  • La démonstration que les canaux potassiques basolatéraux contrôlent aussi la réabsorption rénale de sodium.
  • L’identification de protéases qui médient le transport de sodium et de potassium.
  • La démonstration que la progestérone est une hormone anti-kaliuretique chez le male et la femelle.
  • L’observation que GDF15 agit en tant que facteur de croissance pour permettre la prolifération adaptative des cellules tubulaires épithéliales différenciées.
  • La preuve que le récepteur rénal du calcium peut être une cible pour le traitement des désordres héréditaires ou acquis de l’homéostasie du calcium.


 Le complexe protéique Kir4.1/Kir5.1 constitue la principale conductance basolatérale potassique du néphron distal. Une perte de fonction de la sous-unité Kir4.1 est à l’origine de l’alcalose métabolique hypokaliémique observée chez les patients souffrant du syndrome SeSAME.

 

 Responsables de l’équipe : Aurélie EDWARDS (Dr)  / Pascal HOUILLIER (Pr) 

Membres de l’équipe : Caroline BERTOYE (Dr), Gilles CRAMBERT (Dr), Alain DOUCET (Dr), Kamel LAGHMANI (Dr), Stéphane LOURDEL (Dr), Marc PAULAIS (Dr), Nicolas PICARD (Dr), Gabrielle PLANELLES (Dr), Jacques TEULON (Pr)
Gaëlle BRIDEAU (Ing), Lydie CHEVAL (Ing), Sylvie DEMARETZ (Ing), Clément DOUCET (Tec), Nadia FRACHON (Ing), Marion GODEFROY (Ing), Christine LAMOUROUX (Ing), Luciana MORLA (Ing).
Naziah BAKOUH (Post-Doc), Sarah BITAM (Post-Doc), Yohan BIGNON (Doc), David GRANJON (Doc), Marie-Lucile FIGUERES (Doc), Irma LOPEZ-CAYUQUEO (Doc), Elie SEAAYFAN (Doc), Natsuko TOKONAMI (Post-doc). 

Administration : Dalila HAKER

Contact :  33 1 44 27 50 03

Site web de l’équipe : www.lgppr.jimdo.com

 

Publications sélectionnées

  • Seaayfan E, Defontaine N, Demaretz S, Zaarour N, Laghmani K. OS9 interacts with NKCC2 and targets its immature form for the endoplasmic-reticulum-associated. J Biol Chem. 2015 Dec 31. PMID: 26721884.
  • Edwards A, Castrop H, Laghmani K, Vallon V, Layton AT. Effects of NKCC2 isoform regulation on NaCl transport in thick ascending limb and macula densa: a modeling study. Am J Physiol Renal Physiol 307: F137-F146, 2014.
  • Tokonami N*, Morla L*, Centevo G, Mordasini D, Ramakrishnan SK, Nikolaeva S, Wagner CA, Bonny O, Houillier P$, Doucet A$, Firsov D$. Alpha-ketoglutarate regulates acid-base balance through an intra-renal paracrine mechanism. J Clin Invest 123: 3166-3171, 2013.
  • Paulais M, Bloch-Faure M, Picard N, Jacques T, Ramakrishnan SK, Keck M, Sohet F, Eladari D, Houillier P, Lourdel S, Teulon J, Tucker SJ. Renal phenotype in mice lacking the Kir5.1 (Kcnj16) K channel subunit contrasts with that observed in SeSAME/EAST syndrome. Proc Natl Acad Sci U S A, 108:10361-10366, 2011.
  • Elabida A*, Edwards A*, Salhi A, Azroyan A, Fodstad H, Meneton P, Doucet A, Bloch-Faure M, Crambert G. Chronic potassium depletion increases adrenal progesterone production which is necessary for efficient renal retention of potassium. Kidney International 80: 256-262, 2011.

Voir toutes les publications

Lien vers PubMed

Les Outils